Вчені з Університету Алабами розкрили механізм, який лежить в основі вікової втрати кісткової маси. Пов’язаний з віком остеопороз – це витончення кістки і втрата щільності кісткової тканини, що збільшує ризик переломів, і тому є вкрай серйозною проблемою для людей від 50 і старше.

Сьогодні механізм, який лежить в основі розвитку вікового остеопорозу, став відомий у деталях.

З віком клітини-попередники перестають диференціюватися в клітини, які продукують основну речовину кісткової тканини. Замість цього вони перетворюються на жирові клітини.

Відкриття цього механізму відкриває нові горизонти в пошуку ефективних ліків для лікування вікового остеопорозу з мінімальними побічними ефектами.

Дослідники з Університету Алабами з’ясували, що білок, який називається Cbf-бета білок, відіграє вирішальну роль у підтримці функції клітин, які продукують основну речовину кісткової тканини. Крім того, дослідження лабораторних мишей “похилого віку” продемонструвало різке зниження рівня Cbf-бета у клітинах кісткового мозку, порівняно з молодшими мишами.

Дослідники вважають, що підтримка Cbf-бета може бути необхідною для запобігання остеопорозу, пов’язаного з віком людини, що пов’язано з підвищеним утворенням жирових клітин.

Кістка – це жива тканина, яка постійно відновлюється. Кістки потребують постійного оновлення клітин, специфічних для цієї тканини, включаючи кістково-продукуючі клітини, які називаються остеобластами. Остеобласти живуть усього близько трьох місяців і не діляться.

Клітини-попередники остеобластів є мезенхімальними стовбуровими клітинами кісткового мозку. Крім остеобластів, мезенхімальні стовбурові клітини також можуть диференціюватися в клітини хондроцитів, які утворюють хрящ, клітини міоцитів, які допомагають формувати м’язи, та адипоцитів, або жирових клітин. Таким чином, у тій же клітині-попередниці є чотири можливі шляхи диференціації.

Дослідницька група з Університету Алабами на чолі з Йі-Пін Лі, доктором філософії, професором патології БА, і доктором Вей Чен, MD, ад’юнкт-професором кафедри патології, створили три експериментальні моделі захворювання на мишах, видаливши Cbf-бета білок на різних етапах диференціації остеобластів. У всіх трьох експериментах відсутність Cbf-бета призводила до розвитку важкого остеопорозу із накопиченням жирових клітин у кістковому мозку, тобто того, що відбувається в кістці людини, яка старіє.